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Wister Institute의 과학자들이 암 세포들이 어떻게 이동과 침입, 전이에 필요한 에너지를 얻는지를 조절하는, 여러 종류의 암에 서의 새로운 단백질 경로를 확인했다. 이 단백질 경로는 이전에 신경세포에서만 관찰되었는데, 여러 종류의 암을 위한 잠재적인 치료 표적을 나타낸다. 연구 결과는 저널 Nature Communications에 실렸다. 미토콘드리아는 세포의 발전소로 기능해서, 산소와 영양소를 세포내 과정들을 위한 에너지로 바꾸는 일을 담당한다.연구자들은 오래 동안 종양 세포들이 미토콘드리아와 산소에 의존하는 대신에, 종양 조직에서 전형적으로 발견되는 산소의 낮은 수준과 늘어난 에너지 필요를 보충하기 위해서 다른 에너지 생산 체계로 바꾸는 것을 관찰해왔다. 이 과정은 Warburg 효과라고 알려져 있는데, 이것이 암 세포들에서 잘 확립되어 있기 때문에, 최근까지 미토콘드리아는 종양 생물학에서 중요하게 여겨지지 않았다. 이 연구는 종양 세포들이 원발성 종양 덩어리에서 떨어져 나와서 몸에서 멀리 있는 조직들을 침입하는 질병의 진행 과정 중에 특히 미토콘드리아가 중요한 역할을 한다는 것을 확인했다.과학계는 암에서 산화적 대사 과정과 미토콘드리아의 역할을 간과했기 때문에 암 세포 대사의 근본적인 측면을 놓쳤었다고 그 연구자들은 말했다. 그 발견은 최근 몇 년 동안의 다른 이들의 연구와 함께, 그 영역에서 새로운 연구 방향으로 가는 길을 닦아주어, 종양 대사에서 미토콘드리아의 역할을 더 조사할 필요를 시사하고 있다. 그 연구자들은 종양 세포들에 있는 이동을 위한 에너지를 제공하기 위해서 미토콘드리아가 세포 막에 가깝게 옮겨지는 것을 알아냈다. 이런 종류의 세포 거동은 이전에 신경세포들에서만 관찰되었었는데, 그 연구자들은 신경세포에서 미토콘드리아 수송을 조절하는 SNPH와 그것의 파트너들을 포함하는 단백질들의 네트워크가 어떻게 종양 세포들에서 같은 기능을 수행하도록 재프로그램되었는지를 보였다.게놈 전반적인 스크리닝 접근법을 이용해서, 그 연구자들은 SNPH가 전립선 암 세포들에서 세포 이동을 감소시킴으로써 세포 침입을 억제한다는 것을 발견했다. 그들은 또한 SNPH 발현이 억제되었을 때, 미토콘드리아가 세포 핵 주변의 전형적인 위치로부터 세포 막으로 위치를 바꾸는 것도 알아냈다. 그들은 상피 및 혈액암을 가진 환자들에서 나온 조직 표본에서 SNPH와 그것의 파트너들의 발현 수준을 확인하고 SNPH의 낮은 수준이 여러 종양들에 걸쳐서 질병의 진행과 좋지 않은 예후와 연관된다는 것을 알아냈다.그들은 전립선 암 외에도 여러 종류의 암에서 질병 진행 및 생존과 이 단백질 경로 사이의 연관성을 확립할 수 있었다. 이것은 단 한 종류의 종양에만 특이적인 것이 아니라, 일반적인 전이 억제의 기전이라는 것을 나타낸다. 이 네트워크에 있는 단백질들 일부는 약물의 표적이 될 수 있기 때문에, 그들의 관찰 결과는 임상적으로 큰 의미가 있으며, 전이성 질환들에 대한 새로운 잠재적인 치료 기회를 열어준다. |
